中川 直（Tadashi Nakagawa）

職名	講師　(Junior Associate Professor)
学位	医学博士
専門分野	分子生物学 細胞生物学
略歴	北海道大学薬学部卒業 北海道大学大学院薬学研究科 修士課程修了 九州大学大学院医学系学府 博士課程修了（医学博士） 米ノースカロライナ大学 博士研究員 東北大学大学院医学系研究科 助教
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SDGsの取組み

主な研究課題

ユビキチン化タンパク質を足掛かりとした薬理作用のメカニズム解明

薬の作用機序を解明するためには、細胞の理解が不可欠です。細胞が正常に機能するためには、タンパク質が決まった構造をとり、適量存在することが必要です。そのため、適切な構造がとれなかったり、過剰に存在するタンパク質は"ユビキチン化"されて正しく分解される必要があります。私は不要になったタンパク質を見つけて"ユビキチン化"するタンパク質を、分子レベル、細胞レベル、マウス個体レベルで解析してきました。その結果、知的障害、自閉症、筋萎縮性側索硬化症、がん、エイズなどの発症メカニズムの一端を解明することができました。これからもユビキチン化タンパク質を足掛かりとして、生理・病理機構の解析を行い、薬理作用のメカニズム解明を目指していきたいと思います。

主な著書・論文

• SPT16 ubiquitylation by DCAF14-CRL4 regulates FACT binding to histones. ＜がん関連＞
  Cell Rep. 38: 110540 (2022)
• The Autism-Related Protein SETD5 Controls Neural Cell Proliferation through Epigenetic Regulation of rDNA Expression. ＜自閉症関連＞
  iScience. 23: 103030 (2020)
• Knockout Mouse Models Provide Insight into the Biological Functions of CRL1 Components. ＜CRL1ユビキチン化酵素ノックアウトマウス研究のこれまでと今後の展望＞
  Adv. Exp. Med. Biol. 1217: 147-171. (2020)
• Pathogenic mutations in the ALS gene CCNF cause cytoplasmic mislocalization of Cyclin F and elevated VCP ATPase activity. <筋萎縮性側索硬化症関連>
  Hum. Mol. Genet. 28: 3486-3497. (2019)
• Vpr Targets TET2 for Degradation by CRL4VprBP E3 Ligase to Sustain IL-6 Expression and Enhance HIV-1 Replication. <エイズ関連>
  Mol. Cell 70: 961-970. (2018)
• Transforming Growth Factor β-Induced Proliferative Arrest Mediated by TRIM26-Dependent TAF7 Degradation and Its Antagonism by MYC. <乳がん関連>
  Mol. Cell. Biol. 38: e00449-17. (2018)
• CRL4(VprBP) E3 ligase promotes monoubiquitylation and chromatin binding of TET dioxygenases. <白血病関連>
  Mol. Cell 57: 247-260. (2015)
• X-linked mental retardation gene CUL4B targets ubiquitylation of H3K4 methyltransferase component WDR5 and regulates neuronal gene expression. <知的障害関連>
  Mol. Cell 43: 381-391. (2011)

主な国際・国内活動

• 日本神経科学学会
• 日本臨床薬理学会
• 日本分子生物学会
• 日本薬学会
• 日本薬理学会
• 日本細胞生物学会